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SNAP-25调控VGluT2参与神经病理性疼痛

王健,邹望远

2019-11-21 18:01阅读 1652

神经病理性疼痛是目前困扰人类健康的一大难题。神经病理性疼痛具体发病机制仍不明确,缺乏有效的治疗方法。谷氨酸是中枢神经系统中重要的兴奋性氨基酸,在慢性疼痛的发生发展中发挥重要作用。突触间隙中的谷氨酸浓度主要受谷氨酸转运体调控。谷氨酸转运体分为兴奋性谷氨酸转运体EAAT和囊泡谷氨酸转运体VGluT,二者在神经病理性疼痛的形成与发展中均发挥重要作用。但目前关于VGluT参与神经病理性疼痛的具体机制仍未明确。在国家自然科学基金的资助下,邹望远教授课题组发现,在慢性缩窄性损伤(CCI)诱导神经病理性疼痛模型大鼠脊髓中,突触相关蛋白SNAP25与VGluT2表达上调,并且二者脊髓背角中存在共表达。通过肉毒素或过表达慢病毒下调或上调SNAP25表达可以调控VGluT2表达,并通过改变突触间隙谷氨酸浓度,进而引起胶质细胞活性改变,最终发挥镇痛或诱导大鼠痛敏的作用。除此之外,课题组还发现SNAP25-VGluT2通路的活性受PKA/p-CREB信号通路的调控,从而提出VGluT2参与神经病理性疼痛调控的新机制。本课题相关成果发表于《Neurosicence》杂志。该研究成果为神经病理性疼痛的治疗提供了新的潜在靶点。湘雅医院麻醉科王健博士为该文第一作者,邹望远教授为通讯作者。邹望远教授课题组近年来对神经递质调节失衡与神经病理性疼痛的形成机制进行了连续系统研究,相关研究获得了国家自然科学基金的支持,并发表数篇SCI论文。


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